生活中潜在著许多气胶来源，从大自然气胶如海洋飞沫、生质燃烧、火山、花粉、孢子气胶到工业社会中各类空气污染所排放，不同来源的气胶成分及粒径大小均不同。中山大学气胶科学研究中心主任王家蓁指出，气胶是悬浮于空气中微细粒子的统称，一般又以粒径小于2.5微米的PM2.5最为人熟知。香烟燃烧时所释放的混合烟雾中就含有许多气胶悬浮微粒，也是二手烟的重要成分，「采集香烟气胶过程中发现，有逾80%重量百分比的香烟气胶属PM1超细悬浮微粒。」
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王家蓁强调，不同粒径的气胶微粒经由呼吸进入人体后，会根据其粒径大小及其他物化特性而沉降到呼吸系统的不同部位。颗粒较大的微粒（10微米以上）通常大都在上呼吸道沉积，颗粒愈小的微粒有愈大机会进入到肺部较深处，沉积于下呼吸道甚至肺泡区。有些PM1进入人体后甚至有机率穿透肺泡进入血液循环系统并影响其他器官，或是经由鼻脑通道，从嗅球区穿透血脑屏障，进入大脑中枢神经区域，影响脑神经细胞运作，甚至导致神经退化性疾病，或加剧其病程发展。一般医疗口罩并无法有效屏障过滤PM2.5甚至PM1微粒。
帕金森氏症是除了阿兹海默症之外最为常见的神经退化性疾病。许多研究发现帕金森氏症与大脑中α-突触核蛋白（α-Synuclein, α-Syn）之错误折叠并形成聚集体，进而导致神经细胞功能受损甚至死亡有关。
中山大学医科所教授范秀芳表示，团队利用学界普遍接受的神经母细胞瘤细胞株SH-SY5Y，作为帕金森氏症细胞模型，依不同粒径范围采集并萃取香烟气胶，观察SH-SY5Y细胞中的α-突触核蛋白加入香烟气胶萃取物后，其寡聚体化（oligomerization）和细胞存活率受到的影响。正常的α-突触核蛋白以四聚体形式存在，但在氧化压力下，会产生结构变化，形成堆叠的寡聚体以点状分布于细胞中，同时伴随自噬活性的降低。如果细胞自噬活性的清除能力降低，或产生大量堆叠蛋白来不及清除，累积在细胞内，造成毒性上升，导致神经细胞功能受损、死亡，沉淀释出还会被邻近细胞吞食，一同死亡，形成恶性循环。
范秀芳进一步指出，研究团队利用自行建置之萤光交叉相关光谱（Fluorescence Cross-Correlation Spectroscopy，FCCS） 观察到，α-突触核蛋白和香烟气胶成分结合后，加剧香烟气胶萃取物引起细胞内毒性、氧化压力、粒线体功能障碍和自噬调节失调，最终导致帕金森氏症之细胞模型SH-SY5Y细胞死亡率增加。
相较于过去研究多著墨于户外空气污染气胶对于神经退化疾病影响，中山大学研究团队首次揭露二手烟中的重要成分，香烟气胶对α-突触核蛋白病理影响，并分粒径大小进行研究，提供其影响神经退化性疾病分子机制的新观点，也凸显空气污染中的超细悬浮微粒对神经退化性疾病病程发展和管理的重要性。
研究团队表示，过去虽有文献指出尼古丁可降低帕金森氏症发病机率或缓解抑制病程，但对照本次研究结果，显示人体若暴露于二手烟环境，确实会造成帕金森氏症神经细胞模型中α-突触核蛋白所诱导的神经毒性变化与死亡。研究团队也借此提醒三大高风险族群，包括帕金森氏症患者、早发性帕金森氏症家族病史者，及熬夜作息不正常者，都应尽量避免吸烟或暴露于二手烟环境以降低罹病风险。此外，多摄取抗氧化饮食与多运动，都能增加细胞内抗氧化力，减缓氧化压力可能造成之伤害。
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