Fkbp5基因是压力贺尔蒙受体活化后的下游基因，可调控压力贺尔蒙受体活性，并在精神障碍的产生中，扮演重要角色，而此一基因转录出的蛋白，也参与了压力反应的神经内分泌系统，包括下视丘、脑垂腺、肾上腺轴（HPA）之间的回馈机制，同时又与免疫反应有关。
主持这项研究的阳明交大生理学研究所教授李怡萱表示，发炎反应会活化HPA轴，让Fkbp5基因转录的Fkbp51蛋白过度表现，并启动下游一连串分子机制，包含在腹侧海马回神经元中有较多的GABA合成酶—GAD65来抑制神经活动，在这样的情况下情绪会较为稳定。不过一旦Fkbp基因遭到剔除，此分子路径就无法发挥正常稳定情绪的作用而导致焦虑。
也是主要研究者之一的北市联医松德院区精神医学部黄名琪医师说，过去已证实腹侧海马回神经元有较多GABA神经传导有助于对抗焦虑，但非发炎引起的焦虑则无此作用。这项研究对于发炎相关疾病康复后产生情绪障碍的诊断与治疗提供新学理基础。
感染新冠肺炎引起的细胞激素风暴是造成发炎反应的原因之一。尽管Fkbp5基因与长新冠引起焦虑仍需厘清，但这项研究已初步揭露Fkbp5基因在发炎所导致焦虑的分子机制。
这项研究参与成员包含阳明交大生理所甘育菱博士、何榕恒硕士、王震宇博士后研究员、及脑科学研究中心叶信显老师、解剖所郑琼娟老师、生理所林惠菁老师。其成果已刊登在《神经发炎学期刊》(Journal of Neuroinflammation)。
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